detalhes da cortical renal

Senta que la vem história!! Ou melhor, senta que lá vem um post daqueles enoooormes, cheios de informação, que fazem um booom na cabeça da gente. Sim: a cortical renal possui detahes que, sozinha, dão uma verdadeira aula, e uma boa aula!

Durante a evolução da ultrassonografia veterinária, nossa forma de ver, medir e interpretar a cortical renal vem mudando e evoluindo. Ela passou de ser um detalhe do rim e muitas vezes passa a ser protagonista de um importante diagnóstico no exame ultrassonográfico abdominal.

Para entender os achados que vamos estudar na cortical renal, precisamos antes relembrar seus componentes histológicos.

entendendo a histologia da cortical renal e suas porções

O rim como um todo possui uma arquitetura muito bem descrita e avaliável ao ultrassom: uma camada cortical interna e uma camada medular interna.

A camada cortical é delimitada externamente pela cápsula renal, onde observamos a superfície renal e, internamente é delimitada pela artéria arqueada. Histologicamente, é a artéria arqueada quem separa as camadas cortical e medular. Essas duas camadas devem ser facilmente delimitadas tanto pela peça anatômica quanto na imagem ultrassonográfica, sem que que a camada medular é menos ecogênica (ou mais hipoecóica, mais escura) do que a camada cortical.

A camada cortical é formada por vários compontentes que são de suma importância na função renal. Histologicamente encontramos na cortical: artérias e veias interlobulares, arteríolas aferentes e eferentes, parte dos néfrons (glomérulos, os túbulos contorcidos proximais e distais) e parte do sistema coletor (como ductos coletores) Estas estruturas estão entremadas umas as outras na cortical e são ultrassonograficamente indistinguíveis, com ressalva nas artérias e veias interlobulares que podem ser observadas pelo mapeamento Doppler colorido.

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subcamadas da cortical renal

Apesar da camada cortical ser única, os trabalhos de histopatologia observam uma certa diferença histológica, subdividindo a camda cortical em duas, que eles chamam de: cortical justamedular e cortical cortical. A porçõ cortical da camada cortical é aquela mais próxima da capsula renal, mais próxima da superfície renal e, a camada justamedular da cortical é a porção mais próxima do limite corticomedular (ou seja, mais próxima da medular). Esse detalhe que os trabalhos da histopatologia trazem pra gente já abre a nossa mente, pois com a melhora na qualidade das imagens, as vezes percemebos mesmo que a camada cortical parece ter duas cores, uma mais externa e uma mais interna. Acredita-se que a taxa de metabolismo das duas camadas seja diferente e por isso os processos patológicos parecem adetar as duas subcamadas de maneira, às vezes, diferentes.

O sangue (fluido) e o filtrado glomerular (fluido também) é o que torna a camada cortical um dos tecidos mais hipoecóicos do abdomen. O normal é que ela seja hipoecóica ao parênquima esplênico e hipoecóica ou, no máximo isoecóica ao parênquima hepático. Mas como vimos, vários tecidos à compoem, e por isso, ela acaba sendo mais ecogênica do que a camada medular, já que na medular exite muito mais fluido (filtrado glomerular nas alças de Henle) do que tecidos.

Curiosamente, essas subcamadas não estão descritas nos livros de ultrassonografia (pelo menos não nos que eu tive acesso).

ultrassonografia normal da cortical renal

Como falamos anteriormente, a cortical renal é um tecido hipoecóico (ao baço), mas discretamente hiperecóica à medular. Não existe uma linha que separa as duas camadas renais, essa delimitação é apenas a diferença de tom de cinza entre ambas. Histologicamente, a artéria arqueada quem delimita a cortical e a medular, comumente, a artéria arqueada é observada apenas com o mapeamento de Doppler colorido.

Então, tecnicamente, a cortical renal é o tecido homogêneo renal que está entre a superfície renal (capsula renal) e o limite cortico-medular (artéria arqueada). Oras, se temos uma delimitação, temos uma medida? Sim, a cortical renal pode ser mensurada, tanto em cães quanto em gatos. Apesar de ser pouco usada na rotina clínica, ela pode ser de grande valia, pois os estudos mostram alterações na espessura da cortical em lesões crônicas e agudas.

As medidas são feitas ou de maneira absoluta ou, fazendo a relação da espessura da cortical renal com o diâmetro da aorta abdominal (imediatamente caudal a origem da artéria renal esquerda).

Independente do corte renal que você faça, perpendicularmente ao feixe sonoro emitido pelo transdutor, devemos (naturalmente) observar uma discreta hiperecogenicidade na cortical renal. Essa hiperecogenicidade é gradual, sem limites definidos e representa o artefato de retrodispersão anisotrópica da cortical renal. Esse artefato é causado pelo aumento do eco sonoro, que "nas pontas" do rim encontra um "néfron deitado", ou seja, com mais superfície de contato com o som. Se tem mais superfície de contato, tem mais eco e forma uma imagem hiperecóica. Esse é o normal da cortical renal!

alterações na cortical renal

Primeira coisa que você deve pensar: pára com essa coisa de tentar fechar o diagnóstico pelo ultrassom! O ultrassom não tem a capacidade de análise microscópica para definir se estamos lidando com uma nefrite intersticial, ou uma glomérulonefrite, etc... A principal função do exame ultrassonográfico é identificar o local da lesão e tentar definir se é uma lesão aguda ou crônica.

A segunda coisa que você precisa saber: algumas lesões agudas podem não gerar nenhuma mudança ultrassonográfica, e isso é uma resposta!! Ou seja, um paciente azotêmico (ou com alterações na urinálise) que não possui nenhuma alteração ultrassonográfica, é um paciente com uma injúria renal aguda. Estamos entendidos?

Agora, quando observamos alterações na espessura da cortical, podemos pensar em lesões crônicas ou agudas. As lesões agudas cursam geralmente com edema, e edem aumenta o volume tecidual. Logo, podemos observar espessamento da cortical em lesões agudas.

Já lesões crônicas costumam cursar com fibrose, e a intensidade dessa fibrose depende da natureza da lesão inicial (isquêmica ou toxêmica). A depender da gravidade da lesão, ocorre lesão glomerular e fibrose, o que reduz a espessura (ou adelgaçamento) da cortical.

O processo de fibrose, promove uma retração dos tecidos adjacentes, uma vez que a fibrose ocupa menos espaço que o tecido saldável e o fluido do filtrado glomerular. Se o néfron "morto" for próximo da superfície renal, podemos observar a retração dessa superfície, através de irregularidade na superfície renal. Logo, quanto mais irregular a cortical renal, presumimos que mais lesão glomerular esse paciente teve.

O tecido fibroso é ainda mais hiperecóico que o parênquima normal, dessa forma, opdemos observar estrias hiperecópicas que corresponde às estrias de fibrose.

Da mesma forma, se o néfron morreu, ele não filtra mais. Se não filtra mais, há menos fluido nessa cortical. Como é o fluido que contribui para a hipoecogenicidade da cortical renal, ela acaba se tornando mais hiperecoíca.

A fibrose é um processo cicatricial no tecido, e se temos cicatriz, temos a confirmação de um processo crônico. Dessa forma, se observamos pontos ou estrias hiperecóicas na cortical renal, associadas (ou não) com a irregularidade da superfície renal, sabemos que estamos lidando com uma nefropatia difusa crônica.

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Outro achado comum na nefropatia crônica são cistos de pequenas dimensões (até 0,3cm de diâmetro). Eles podem ser únicos, mas geralmente são multiplos, dispersos pela cortical.

Ja na lesão renal aguda, vimos que algumas vezes não temos mudanças ultrassonográficas. Mas além do espessamento da cortical (que nem sempre está presente), também podemos observar aumento da ecogenicidade renal. Neste caso, o aumento da ecogenicidade não é (ainda) pela fibrose, mas sim pelo edema intersticial.

Nossa Doug, mas se tem edema tem fluido, se tem fluido, era para ficar mais hipoecóico e não mais hiperecóico, não é? Sim, mas não!

Como a cortical renal é um tecido naturalmente hipoecóico, poucos são os processos que o tornam mais hipoecóico do que ja é! E quando há edema intersticial, aumenta a interface entre os túbulos reanais, o interstício (com fluido) e os vasos. Microscopicamente, temos aumento de interfaces refletoras das ondas sonoras e, se temos mais ondas sonoras sendo relfetidas, temos uma imagem mais hiperecóica! Deu pra entender seguidoug?

Além disso, os demais processos patológicos agudos (necrose tubular aguda, degeneração tubular) e infiltrados inflamatórios (pielonefrites, nefrites tóxicas ou imunomediadas) promovem migração celular para a cortical (macrófagos, linfóticos, neutrófilos), e com mais células, mais ecos para tornar a cortical mais hiperecóica do que o normal. Conforme a lesão aguda progride, o aspecto renal pode ir evoluindo, por isso a importância no monitoramento dos casos agudos.

As vezes, o aumento da ecogenicidade é sutil, e as vezes é marcante. Em alguns pacientes, observamos o aumento de ecogenicidade apenas na porção justamedular. Isso tem acontecido e não parece ser um achado persistente (como o sinal de medular). Nesses casos, tenho associado a lesão renal aguda discreta ou incipiente.

Quando a cortical renal se torna hiperecóica, principalmente pela perca de néfrons, observamos a ausência do artefato de retrodispersão anisotrópica. Essa parte é fácil de entender: quem gera o artefato são os néfrons. Se não tem néfrons, não tem artefato! Esse parâmetro já foi bem estudado e nos casos da ausência do artefato está associado a uma melhora lenta ou prognóstico desfavorável nos felinos com azotemia grave.

Bom, se atendemos então um felino, sem sinais de cronicidade, mas com a cortical apresentando uma marcante hiperecogenicidade, isso significa que estamos com um paciente sob injúria renal aguda certo? Sim, seeeee, ele estiver azotêmico. Se não, pode ser que estejamos diante de um paciente com acúmulo adiposo na cortical renal.

Os tubulos renais dos felinos tem a propriedade de acúmular gordura, e isso já foi bem observado e descrito porém, o maior equívoco aqui é pensar que isso é normal para o felino!

Os estudos histopatológicos mostram que os rins dos felinos que possuem acúmulo adiposo também apresentam infiltrado mononuclear. Ou seja: são rins inflamados! Em outras palavras: estão doentes.

Além disso, a ultrassonografia não consegue distinguir a hiperecogenicidade da cortical renal por infiltrado adiposo da hiperecogenicidade de algum grau de fibrose. E como o tecido adiposo testá associado infiltrado inflamatório, penso que o mais correto nesses casos é sim dizer que estamos diante de uma nefropatia difusa (crônica, já que a gordura não aparece no rim repentinamente como pode aparecer nos casos de lipidose hepática).

Todos esses achados descritos acima, estão associados à seguinte impressão diagnóstica: Nefropatia parenquimatosa difusa bilateral (geralmente), de aspecto crônico ou de aspecto agudo (a depender do achado).

Mas a cortical também pode apresentar alterações focais.

alterações focais da cortical renal

As lesões focais são aquelas que geralmente apresentam-se bem delimitadas, podem ser únicas ou múltiplas, qundo encontradas de formas dispersas nos rins e, também podem ser unilateral (se observada em apenas um rim) ou bilateral (quando observada em ambos os rins).

Os cistos corticais são as lesões focais mais comumente observadas nos rins, tem taman hos variados e se próximos à superfície renal, podem promover abaulamento dessa superfície. Podem ser um achado isolado ou estar associados ao PKD, principalmente observado em felinos persas e suas variantes. Quando próximos à superfície, os cistos (e também os nódulos) podem promover abaulamento da superfície renal.

para saber mais sobre o ultrassom e o PKD clique aqui

Também mais comum nos gatos (mas também encontrados em cães), podemos observar os infartos renais. Eles se apresentam como áreas piramidais, hiperecóicas e com retração da superfície adjacente. Essa piramide é na verdade uma cicatriz (fibrose) que substituiu o tecido renal funcional, geralmente causado pela oclusão de um ramo arterial.

Sobre os infartos, alguns trabalhos falam que nos gatos, até 50% da população apresenta infartos renais, enquanto em cães a porcentagem é bem menor: 3,5%. Devemos sempre estar atentos nestes casos, pois gatos que apresnetam áreas de infarto renal tem 4,5% mais chances de terem cardiomiopatia hipertrófica (do que gatos saudáveis, sendo a possível origem da causa do infarto renal) e 8 vezes mais chances de terem ou desenvolverem tromboembolismo aórtico distal.

As alterações nodulares nos rins são pouco comuns, e geralmente associadas a processos neoplásicos, com uma ampla diversidade de apresentações: hiperecóicas, hipoecóicas, heterogêneas, com contornos pouco ou bem definidos, contornos lisos ou irregulares, com uma ampla diversidade de apresentações da distribuição vascular ao mapeamento colorido. A depender do tamanho da lesão, é difícil afirmar se a massa ou nódulo tem origem em cortical ou em medular. Todavia, geralmente neoplasia renal não é coisa boa!

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